El estudio identifica el misterio del invasor oculto esencial para la devastadora enfermedad del arroz

La virulencia del hongo que destruye el arroz (y la diseminación de proteínas tipo ninja que lo ayudan a escapar de la detección silenciando las alarmas del sistema inmunológico) depende de peculiaridades de decodificación genética que podrían ser clave para detenerlo, según una investigación de la Universidad de Nebraska. . Lincoln.

Un equipo de Nebraska dirigido por Richard Wilson espera que la identificación de una etapa clave, pero previamente desconocida, en la invasión de las células del arroz por hongos acelere el tratamiento o la prevención del tizón del arroz, que destruye hasta el 30% de los cultivos mundiales cada año.

[media:2:left]»La respuesta que he recibido de la gente en mi campo es que están muy emocionados, porque nadie más ha podido manejar esto», dijo Wilson, profesor de fitopatología en Nebraska.

La mayoría de la maquinaria celular, o proteínas, se secretan de la misma manera: después de construirse y plegarse hasta alcanzar sus formas semifinales en el retículo endoplasmático, pasan al cuerpo de Golgi, que las empaqueta y las envía a su destino final. . Pero algunas proteínas pasarán por alto el cuerpo de Golgi en favor de vías no convencionales y poco conocidas. El equipo de Wilson ha demostrado ahora que una de esas vías poco ortodoxas implica modificar no la proteína secretada en sí, sino el código genético de la molécula que ayuda a construirla.

Conocida como ARN de transferencia o ARNt, esta molécula rodea los aminoácidos (los componentes básicos de cada proteína) en busca de un modelo para llamar su propia carga útil. Estos planos existen como códigos de tres letras, o codones, que reciben el nombre adecuado de ARN mensajero. Cuando un ARNt llega y decodifica un ARNm cuyo codón coincide con una combinación de tres letras, descomprime su aminoácido correspondiente y lo agrega a una serie de otros ácidos que eventualmente forman una proteína final.

Sin embargo, antes de entregar su preciada carga, algunas moléculas de ARNt sufren modificaciones químicas. ¿Modificación particularmente notable? Adición de azufre a la tercera letra del ARNt, o nucleótido, específicamente cuando esa letra es una U, que es el nucleótido conocido como uridina. Aunque esta adición de azufre se conserva y se observa en una amplia variedad de organismos, desde levaduras hasta ratones y humanos, los investigadores aún no han identificado todas sus funciones.

Wilson y sus colegas decidieron jugar con una corazonada estudiada: que la modificación de la uridina en el ARNt podría ser importante para el crecimiento celular. Magnaporte OrizaiEs la especie de hongo la que causa la enfermedad del añublo del arroz. Para probar su importancia, los investigadores recurrieron al método probado de eliminar los genes responsables de la modificación y luego buscaron cualquier diferencia entre el hongo mutante y su contraparte original.

El equipo ha descubierto más de lo que esperaban. Algunas proteínas de tipo ninja, o efectoras, secretadas a través de una vía no convencional antes de infiltrarse en el citoplasma de las células de arroz para moderar sus respuestas inmunes innatas, han desaparecido. Y cuando el equipo depositó gérmenes de Entamoeba M. Orizai En las plántulas de arroz, el hongo con menor efecto acumuló sólo pequeñas lesiones en sus hojas, lesiones mucho más pequeñas que las manejadas por el hongo virulento intacto.

El ARN modificado con azufre puede ayudar en la búsqueda de estímulos que permitan enfermedades M. Orizai Y una erupción causada por otros patógenos, dijo Wilson. en caso M. Orizai, los ARNt coincidieron consistentemente con codones de ARNm que terminaban con una adenina AA en la segunda y tercera posición del codón. Sin embargo, el equipo sabía que otras moléculas de ARNt también podrían coincidir con codones sinónimos que terminan en AG, desechando el mismo aminoácido cuando lo hacen, y sin la necesidad de añadir azufre de antemano. Lo que dejó una pregunta: ¿Por qué sucedió esto exactamente? M. Orizai ¿Prefieres los codones que terminan en AA a sus homólogos que terminan en AG?

Otro experimento que ayudará a resolver el rompecabezas. El equipo descubrió que intercambiar los símbolos finales AA por AG efectivamente conducía M. Orizai Para reanudar la producción de proteínas efectoras malignas. Desafortunadamente para el hongo, comienza a producir demasiados efectores, lo que interrumpe efectivamente su proceso de sigilo y, en última instancia, no logra facilitar la infección, como resultado de demasiados cocineros en una nanococina. Se demostró que los codones que terminan en AA no sólo permiten, sino que también regulan la producción de efectores. Estaba claro: las proteínas crípticas dependían tanto de una modificación de azufre como de un tipo de codón específico y calibrado que se dirige a ellas. Si falta alguno de ellos, toda la táctica se desmorona.

Debido a que el ARNm extrae sus planos directamente del código fuente conocido como ADN, el análisis de este último podría permitir a los investigadores discernir la presencia y prevalencia de codones en el primero. Descubre que tan pesado es M. Orizai En cuanto a los codones que terminan en AA para producir efectores que invaden el citoplasma de las células de arroz, Wilson y sus colegas buscaron signos de ellos en genes relevantes. El equipo no quedó decepcionado: en un estudio de caso, más del 90 por ciento de los codones terminales AG y AA del efector citoplasmático pertenecían a esta última categoría.

Wilson dijo que los investigadores podrían buscar fácilmente la misma variación aparente para rastrear más influenciadores (ya sea en hongos u otros organismos patógenos) que perpetúan los ataques furtivos.

«Uno de los objetivos de la fitopatología es identificar nuevos efectores y su función, que a menudo es inhibir la función de ciertas proteínas vegetales o evitar la detección», dijo. «Y luego, si encuentras ese objetivo en la planta, puedes hacer cambios en la planta para hacerla más resistente. Así que encontrar los desencadenantes es en realidad buscar una resistencia duradera a las enfermedades de las plantas.

«Creo que, en el corto plazo, vamos a utilizar esto para beneficiarnos aún más de la comprensión de esta vía de secreción no convencional. Es la única vía conocida para que los blastómeros introduzcan efectores en la célula vegetal, por lo que si se pudiera inhibir de alguna manera, De alguna manera, eso sería realmente perjudicial para el hongo en términos de poder causar enfermedades.

Un conocido biólogo celular que no participó en el estudio comparó el logro del equipo con el de Bob Beamon, quien superó casi dos pies el entonces récord mundial en salto de longitud en los Juegos Olímpicos de Verano de 1968.

La vía efectora no convencional que el equipo estudió incluye más que solo los reinos de los hongos y las plantas, dijo Wilson. Los protistas que causan muchas enfermedades transmitidas por humanos, incluida la malaria, secretan proteínas inmunosupresoras de la misma manera que secretan proteínas inmunosupresoras. M. Orizai. Algunas células cancerosas también utilizan esta vía. Idealmente, dijo Wilson, el estudio del equipo también podría contribuir a los esfuerzos para identificar nuevos efectores y comprender por qué podrían surgir como armas de elección contra las células humanas.

«Así que hay muchas maneras en que este trabajo puede informar una gran cantidad de cosas», dijo.

Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista. Microbiología de la naturaleza. Richards fue coautor del estudio con Zhang Li y Nawaraj Dullal, ambos del Departamento de Patología Vegetal de Nebraska, junto con Ziwen Gong de la Academia China de Ciencias Agrícolas. El equipo recibió apoyo en parte de la Fundación Nacional de Ciencias.