– La presentación oral en AAO 2022 indica que IGF-1 y las vías asociadas están ampliamente reguladas en TED –
DUBLÍN–(BUSINESS WIRE)–Horizon Therapeutics plc (Nasdaq: HZNP) anunció hoy la presentación de nuevos datos que definen patrones moleculares en TED y aclaran el papel del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) en pacientes con CAS bajo. Estos datos fueron presentados durante la reunión anual de la Academia Americana de Oftalmología (AAO 2022), 30 de septiembre – 3 de octubre en Chicago.
TED es una enfermedad autoinmune rara, potencialmente amenazante para la visión que históricamente se ha descrito como bifásica: aguda, que tradicionalmente se considera como pacientes con CAS elevado y al principio del viaje TED; y crónicos, tradicionalmente se los considera pacientes con apraxia del habla reducida en niños y más tarde durante su enfermedad.1 Este análisis revela que en la apraxia del habla hipertensiva e hipotensiva, hay una activación pronunciada de IGF-1 y vías relacionadas, así como la organización de la matriz extracelular (ECM), una red estructural que apoya los procesos celulares.2
«Al demostrar que la actividad de la enfermedad permanece en pacientes con CAS bajo, este análisis puede ayudar a explicar por qué muchos pacientes que han tenido enfermedad ocular tiroidea continúan luchando durante varios años», dijo el Dr. Shoaib Ogradar. Es un síntoma difícil y potencialmente debilitante. Jules Stein Eye Institute de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA). «Es importante que los médicos sean conscientes de la activación continua de IGF-1 durante el curso de la enfermedad y su impacto potencial en las decisiones de tratamiento».
El estudio analizó el genoma del ARN. Análisis de secuencia y vía en tejidos orbitarios de pacientes con CAS ≤ 3 y pacientes con CAS ≤ 2, más cinco controles. Aunque los pacientes con AAS a menudo se caracterizan por la activación de las vías del sistema inmunitario, que en gran medida no se ven afectadas en los pacientes con LCA, se ha descubierto que el factor de crecimiento similar a X 1 y las vías relacionadas están regulados al alza en ambas etapas de la enfermedad. Un análisis adicional indica que la actividad de IGF-1 juega un papel clave en la vinculación de las vías inmunitarias y la vía ECM en personas con TED.2
La regulación positiva de IGF-1 que se encuentra en pacientes con CAS bajo con enfermedad extendida está respaldada por un creciente cuerpo de evidencia que describe el efecto de TED en personas que han vivido con él durante varios años.3 Una reseña publicada en la revista Oftalmología En 2021, se constató que la carga de la enfermedad continúa en la fase crónica, afectando la vida diaria con cambios en la apariencia y visuales persistentes, aumentando el riesgo de ansiedad y depresión.4
Jeffrey W. Sherman, MD, FACP, vicepresidente ejecutivo, director médico, dijo Horizon. «Estamos comprometidos con investigaciones innovadoras como esta para comprender mejor los impulsores del desarrollo de esta enfermedad a fin de apoyar mejor a los pacientes con enfermedad ocular tiroidea a lo largo de sus vidas».
Acerca de la enfermedad ocular tiroidea (TED)
TED es una enfermedad autoinmune rara, grave, progresiva y potencialmente amenazante para la visión.1 TED ocurre con mayor frecuencia en personas que viven con la enfermedad de Graves, pero es una enfermedad distinta causada por autoanticuerpos que activan el complejo de señalización mediado por IGF-1R en las células dentro del espacio retroorbitario.5,6 Esto conduce a una serie de efectos negativos, que pueden causar daños a largo plazo e irreversibles, incluida la ceguera. Los primeros signos y síntomas de TED pueden incluir ojos secos y malestar general. Enrojecimiento excesivo, hinchazón y lagrimeo. Exoftalmos del párpado retraído. presión y/o dolor detrás de los ojos; y diplopía.7,8
alrededor del horizonte
Horizon es una compañía global de biotecnología enfocada en el descubrimiento, desarrollo y comercialización de medicamentos que abordan las necesidades críticas de las personas afectadas por enfermedades raras, autoinmunes e inflamatorias graves. Nuestro canal tiene un propósito: aplicamos la experiencia científica y el coraje para ofrecer tratamientos clínicamente beneficiosos a los pacientes. Creemos que la ciencia y la compasión deben trabajar juntas para cambiar vidas. Para obtener más información sobre cómo vamos más allá para impactar vidas, visite www.horizontherapeutics.com y síguenos GorjeoY el LinkedInY el Instagram Y el Facebook.
referencias
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Barrio-Barrio J, et al. Oftalmopatía de Graves: clasificación, valoración y manejo Visa vs. EUGOGO. Revista Oftalmología. 2015; 2015: 249125.
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Ogradar S y otros. Comparación del transcriptoma del genoma completo de la enfermedad tiroidea aguda y crónica: aparición de una firma molecular. Presentación oral en: Academia Americana de Oftalmología (AAO); 2022 30 de septiembre – 1 de octubre; Chicago, IL.
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Wang Wei et al. Enfermedad ocular inflamatoria y no inflamatoria de la glándula tiroides: una comparación de los signos y síntomas de la enfermedad y la calidad de vida en pacientes estadounidenses. práctica de endodoncia. 2022; 28 (9): 842-846.
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Cockerham KP, et al. Calidad de vida de los pacientes con enfermedad tiroidea crónica en los Estados Unidos. Hay oftalmología. 2021; 10 (4): 975-987.
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WhitmanDR, et al. Anticuerpos contra los sitios de unión de IGF-1 en la oftalmopatía asociada a la tiroides. autoinmune. 1993; 16 (4): 251–257.
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Pritchard G et al. La activación de inmunoglobulina de la expresión quimioatrayente de células T en fibroblastos de pacientes con enfermedad de Graves está mediada a través de la vía del receptor 1 del factor de crecimiento similar a la insulina. J inmunol. 2003; 170: 6348-6354.
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Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. 2021 European Group Clinical Practice Guidelines for Graves’ Tropical Disease (EUGOGO) para el tratamiento médico de la orbitopatía de Graves. Eur J Endocrinol. 2021; 185: G43-G67.
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McCaig D et al. Características clínicas de la neuropatía óptica tirotóxica: encuesta del Grupo Europeo sobre Orbitopatía de Graves (EUGOGO). Br J Oftalmol. 2007; 91: 455-458.
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