Según dos investigaciones recientes de la Universidad de California, Davis Health, la psoriasis y la dermatitis atópica pueden ser causadas por cambios en la composición de la piel. “La epidermis no tiene una composición uniforme en todo el cuerpo”, dijo Emmanuel Mavrakis, MD, profesor de dermatología y microbiología médica molecular en la Universidad de California, Davis y autor principal de ambos estudios. “Las diferentes características de la piel en diferentes partes del cuerpo pueden influir en la susceptibilidad de la piel a enfermedades específicas”.
Las enfermedades de la piel afectan a unos 84,5 millones de personas. El envejecimiento, el trauma, los factores ambientales y la genética pueden causar una variedad de afecciones de la piel. La ubicación del cuerpo determina la estructura de la piel, la función y la susceptibilidad a las enfermedades.
La piel es el órgano más grande del cuerpo. Tiene un promedio de 20 pies cuadrados, ¡ese es el tamaño de una habitación de 4′ x 5′! La capa más externa (la epidermis) contiene una matriz lipídica que consta de ácidos grasos libres, colesterol y ceramidas (una familia de moléculas lipídicas cerosas). Esta capa debe cumplir con los desafíos ambientales específicos de cada área del cuerpo. Por ejemplo, la piel del rostro debe ser delgada y elástica para adaptarse a las expresiones faciales. La piel que recubre el talón del pie debe ser gruesa y resistente para soportar la fuerza y protegerlo de las cosas que pisamos.
La formación de la piel depende de múltiples factores, incluida la estructura de la barrera cutánea, los tipos de células y los genes que expresan. Hasta hace poco, se sabía poco sobre los procesos celulares y moleculares detrás de estas diferencias. En el primer estudio, los investigadores demostraron los mecanismos que conducen a estos cambios estructurales en la piel.
La epidermis tiene una estructura de «ladrillo y mortero»: las moléculas como las ceramidas, el colesterol y los ácidos grasos forman el «mortero», y las células llamadas queratinocitos son los «ladrillos». Los investigadores utilizaron la secuenciación de una sola célula para caracterizar cómo difieren los queratinocitos en diferentes partes del cuerpo. También utilizaron perfiles moleculares específicos para caracterizar las moléculas que forman el «cemento» entre los queratinocitos. Luego examinaron cómo estas diferencias en la expresión génica coincidían con las diferencias de composición en la estructura de los lípidos y las proteínas en todos los sitios del cuerpo. Estos experimentos explicaron por qué la piel se ve diferente en diferentes partes del cuerpo.
Las diferencias en la composición de los lípidos y las proteínas de la piel en diferentes partes del cuerpo también pueden explicar por qué se encuentran diferentes enfermedades de la piel en diferentes partes del cuerpo. Mientras caracterizaban los cambios de lípidos específicos asociados con varias enfermedades de la piel, los investigadores descubrieron que los lípidos adheridos a un trozo de cinta aplicado a la piel eran suficientes para diagnosticar a un paciente con una enfermedad de la piel específica. «Estos descubrimientos conducirán a pruebas no diagnósticas para enfermedades comunes de la piel», dijo el coautor principal Alexander Mirleaf, coautor principal del proyecto.
«Estas diferencias también son relevantes para el diseño futuro de productos para el cuidado de la piel», dijo Stephanie Lu, MD, residente en dermatología y coautora principal del estudio. «Muestran cómo los productos para el cuidado de la piel deben formularse específicamente para el sitio específico del cuerpo en el que se aplicarán». En el segundo estudio, el equipo de investigación observó cómo las células de la piel interactúan con el sistema inmunitario.
Anteriormente se sabía que los queratinocitos pueden secretar sustancias que aumentan y disminuyen la inflamación. Usando la secuenciación de una sola célula para analizar cada queratinocito individualmente, los investigadores observaron que estas moléculas inmunomoduladoras se expresan en capas específicas de la epidermis. Los queratinocitos en la capa inferior de la epidermis secretan moléculas inmunes y antiinflamatorias. Esto es para atraer células inmunitarias a la piel y detenerlas en su lugar para que esperen pacientemente y combatan cualquier microbio o parásito patógeno que pueda romper la barrera física de la piel. Por el contrario, encontraron que los queratinocitos en la capa más externa de la epidermis secretan moléculas proinflamatorias, particularmente IL-36.
IL-36 es un mediador clave de un subtipo de psoriasis, que es una enfermedad inflamatoria de la piel. El equipo encontró que la cantidad de IL-36 en la piel está regulada por otra molécula llamada PCSK9 y que las personas con variaciones en el gen PCSK9 están predispuestas a desarrollar psoriasis. «Nuestro hallazgo de que las diferentes capas de la piel secretan diferentes mediadores inmunitarios es un ejemplo de cómo la piel está altamente especializada para interactuar con el sistema inmunitario. Algunas personas desarrollan enfermedades de la piel, como la psoriasis, cuando hay un desequilibrio en las moléculas secretadas por las diferentes capas de la piel”, dijo Antonio G. Xu, investigador de UC Davis, coautor principal del estudio. Favorito
(Esta historia no ha sido editada por el personal de Devdiscourse y se generó automáticamente a partir de un feed sindicado).
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