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Gracias a los virus, los humanos (y otros mamíferos) ya no ponen huevos

Pareja envía una imagen de ultrasonido – © Kelly Sikima / Unsplash

  • Los mamíferos, que originalmente eran huevos, se volvieron domésticos hace 150 millones de años, según un estudio publicado por nuestro socio The Conversation.
  • Así, decenas de infecciones independientes (por diferentes retrovirus) “transformaron” gradualmente los huevos de los mamíferos en una placenta.
  • Este fenómeno fue analizado por Jean-Francois Bodart, profesor de Biología Celular y Biología Evolutiva de la Universidad de Lille.

Mientras que solo las finas partículas de plástico Se ha detectado en la placenta humana.Entonces, volvamos a la formación de este órgano con funciones básicas en los mamíferos.

Los mamíferos no ponen huevos. Finalmente, no todos los mamíferos handecoración Y el
echnidae Son nativos porque continúan poniendo huevos, y el desarrollo embrionario ocurre en un refugio de cáscara.

El equidna de nariz corta, o equidna australiano, es uno de los raros mamíferos ovales | © Penny Ash / Pixabay

¿Cómo perdieron sus caparazones los llamados mamíferos euterios o placentarios?

Se dice que la historia tiene más de 150 millones de años: los antepasados ​​de los mamíferos, que pusieron huevos, “fueron infectados con un virus”. los El material genético De estos antepasados ​​se fusionan las secuencias genéticas de los virus. La integración de estas secuencias virales se reprodujo y replicó a lo largo del tiempo: así, las proteínas esenciales para la fusión celular se incorporan al genoma de los mamíferos. Estas secuencias virales permitieron la producción de proteínas que escriben la sentencia de muerte para la corteza y el surgimiento de un nuevo órgano:
Placenta. Estos animales se volvieron virales: el crecimiento del feto ya no se producía fuera del cuerpo de la madre, sino en el útero.

Tanto de origen materno como fetal, la placenta juega un papel metabólico esencial para el desarrollo del feto. Está formado por células maternas del útero y células fetales. Constituye un cuerpo en sí mismo. La placenta es un lugar de intercambio: permite al feto extraer del cuerpo de la madre los elementos necesarios para el desarrollo del feto, como nutrientes u oxígeno. Expulsa urea y dióxido de carbono producidos por el feto. Se considera un lugar de tolerancia inmunológica que permite la conservación del feto en el cuerpo de la madre. También produce hormonas que apoyan el crecimiento fetal y la lactancia. Finalmente, la placenta también forma una barrera protectora para el feto contra la mayoría de parásitos y bacterias, pero algunos virus o compuestos, como el alcohol, atraviesan este órgano y afectan el desarrollo del feto.

La invención de la placenta: sincitinas

¿Cómo se forma la placenta? Unos días después de la fertilización, un embrión de mamífero consta de dos grupos de células: el botón embrionario y Nutricional.

Blastocisto. Un embrión de mamífero es una bola hueca, alrededor de la cual se forman las células del trofoblasto. Participarán en la formación de la placenta. Las células que regulan el embrión forman un modesto bloque celular, con forma de “botón” © Medical Graphics, CC BY-NC-ND

El botón fetal formará todos los órganos del feto, mientras que las células del trofoblasto periférico se encargarán de construir estructuras fuera del embrión, como la placenta. Una porción del trofoblasto, llamada sincitiotrofoblasto, forma una capa de células fusionadas. Cuando varias células se fusionan, se forma una célula gigante. Esta estructura posee muchos núcleos y se llama sincitio. Estas células fusionadas “atacan” el tejido de la madre, lo perforan y permiten que se adhiera (lo que se denomina implantación) al feto.

La fusión de las células del trofoblasto es un paso fundamental para la implantación de un embrión en el útero y para su correcto desarrollo. Lo proporcionan proteínas específicas: sincitinas. Las proteínas similares a la cinitina se expresan en las placentas de casi todos los mamíferos. La pérdida simultánea de los dos tipos de sincitinas expresadas en ratones previene el desarrollo de la placenta y provoca la muerte fetal temprana, lo que confirma su papel fundamental en el desarrollo.

Alertas de retrovirus: júbilo delicioso

El origen del virus Criaturas Lo han demostrado los paleontólogos, que son capaces de detectar “virus fósiles” en el genoma o secuencias resultantes de la integración de material genético viral en el pasado. Este origen viral proporciona un gran ejemplo de un fenómeno llamado exaptación.

Con el término exaptación, Stephen J. Gould y Elizabeth Ferba ilustran cómo pueden surgir funciones complejas a partir de estructuras o elementos simples. Por ejemplo, se eligieron las plumas porque aseguraban la regulación de la temperatura y luego permitían la adaptación al vuelo.

Genes llamados Env, Que pertenece a una familia de genes que codifican proteínas que componen la envoltura viral, proporcionan otro ejemplo de exaptación. a
RetrovirusY proteinas Env, Codificadas por estos genes, son proteínas encapsuladas con las que las partículas virales integran sus membranas con las membranas de sus células diana. Esta fusión permite que la célula se infecte sin pasar por el sistema inmunológico del huésped. Estos genes Env se incorporaron a la descendencia de los mamíferos y evolucionaron hacia proteínas similares a la cinitina.

¿Es la aparición de la placenta un evento único?

Es sorprendente observar que la domesticación de estos genes no se realizó solo una vez, sino que se derivó de al menos diez infecciones independientes por diferentes retrovirus durante la evolución de los mamíferos. Por tanto, la adquisición de la placenta sería un desarrollo convergente. El tipo de sincitina más antiguo conocido se ha identificado en carnívoros. Se cree que la integración conservada del gen de sincitina-1 en humanos ocurrió hace 30 millones de años, mientras que los genes de sincitina se incorporaron a ratones hace más de 25 millones de años.

Por lo tanto, diferentes infecciones retrovirales han favorecido repetidamente los mecanismos de fusión celular que conducen a la formación de sincitios en la interfaz entre los tejidos maternos y fetales y contribuyen al desarrollo del crecimiento intrauterino original, gracias a la formación de una ‘capa antirretroviral’. La fusión celular y las propiedades inmunosupresoras de las cininas habrían favorecido el mantenimiento y desarrollo de esta nueva estructura.

El VIH se libera de la membrana celular de los linfocitos T © ​​NTB scanpix, CC BY-NC-ND

La diversidad de genes de sincitina puede reflejar la diversidad morfológica de la placenta en mamíferos. Dependiendo del sexo, la placenta combina las estructuras fetal y materna o ancla al feto profundamente en los tejidos uterinos. Los mamíferos no serían los únicos que capturaron sincitinas. Este último se ha detectado en unos pocos vertebrados placentarios raros distantes de los mamíferos, como el lagarto Mapoya. Por tanto, este mismo mecanismo podría haber jugado un papel importante en la aparición y desarrollo de la placenta en vertebrados.

Fragilidad

El desarrollo intrauterino del feto no hace que este desarrollo sea menos sensible y deteriorado. La placenta, que crea la relación íntima entre la madre y la descendencia, es un órgano que protege y revela al feto. Las propiedades y mecanismos activos o pasivos que permiten los intercambios necesarios para el desarrollo también permiten el paso de sustancias con efectos nocivos. Virus como la rubéola, la varicela, el VIH o el parvovirus, así como agentes infecciosos como el toxoplasma, desplazan este lugar de intercambio a su favor para invadirlos y contaminar al feto. Algunos agentes farmacéuticos, minerales o alcohol tienen una reputación siniestra, debido a los efectos nocivos que provocan en el feto.

Recientemente, se han descubierto partículas microplásticas en la placenta humana. Se dice que estas partículas fueron inhaladas o ingeridas por las madres. Los efectos de estas partículas aún se desconocen, pero el descubrimiento de este tipo de plástico es alarmante por varias razones: ¿Puede alterar funciones básicas de la placenta, como regular la inmunidad? ¿Pueden perturbar el crecimiento del feto? Estas observaciones nos recuerdan un desarrollo embrionario deficiente.

Este análisis fue escrito por Jean-Francois Bodart, profesor de Biología Celular y Biología Evolutiva en la Universidad de Lille. El artículo original fue publicado en Conversacion.

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