Un nuevo jugador está involucrado en la respuesta a una lesión renal. Papel del sarcoma de Kaposi asociado al virus del herpes en la activación de la vía de la quinasa. Comprender lo que hace el enlazador en la extracción de hemo. Lea acerca de estos artículos publicados recientemente en el Journal of Biological Chemistry.
Nuevo jugador involucrado en la respuesta a la lesión renal
La fibrosis implica una acumulación excesiva de matriz extracelular, lo que puede conducir a la pérdida de la función cuando el tejido normal se reemplaza por tejido cicatricial, como después de una lesión. En el caso de la enfermedad renal en particular, la fibrosis es el último paso en la enfermedad crónica caracterizada por la acumulación de fibroblastos y miofibroblastos intersticiales, así como la acumulación de MEC.
microscopio carl zeiss
Micrografía de una sección de riñón de rata.
Follistatin-like 1 es una proteína secretada. Si bien el papel que desempeña FSTL1 en la lesión cardíaca y pulmonar y el desarrollo de fibrosis se ha estudiado ampliamente, queda por determinar el papel que desempeña esta proteína en la lesión renal y la progresión a la enfermedad crónica.
en último artículo En el Revista de Química BiológicaYu Zhang y sus colegas de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Universidad China de Hong Kong y del Centro de Nefrología y Urología de la Universidad Sun Yat-sen de China informan que FSTL1 desempeña un papel profesional en el riñón.
El equipo utilizó varias técnicas de imagenología y biología molecular, incluido el análisis de secuenciación de ARN unicelular y la inmunofluorescencia, para demostrar que Fstl1 estaba enriquecido en células estromales de riñones de ratón deficientes y que la expresión de FSTL1 se inducía en fibroblastos durante la fibrogénesis renal en ratones y humanos. . Los pacientes.
Además, los autores demostraron que la sobreexpresión de FSTL1 aumentaba la fibrosis renal y activaba la vía de señalización de Wnt/beta-catenina, mientras que la inhibición de FSTL1 reducía la señalización de Wnt/β-catenina.
El papel de las oncoproteínas virales en la activación de la vía de la cinasa
El virus del herpes asociado con el sarcoma de Kaposi es el principal agente causal del sarcoma de Kaposi, que se presenta como carcinomas incompletos en la piel y las membranas mucosas. Afecta con mayor frecuencia a personas inmunodeprimidas, como las que tienen VIH/SIDA.
El virus, conocido como KSHV y virus del herpes humano 8, pertenece a la misma familia que el virus de Epstein-Barr, que es responsable de causar mononucleosis infecciosa y muchos tipos de cáncer, y recientemente se ha implicado en la esclerosis múltiple.
Se sabe que la oncoproteína vFLIP codificada por el virus regula el complejo inhibidor de la cinasa kappa B, o IKK, y activa la vía de señalización del factor nuclear κB, un factor clave en la patogénesis del KSHV.
La interacción física de vFLIP y el componente regulador de la quinasa IKK, IKK gamma, es esencial para la activación sostenida y se ha estudiado ampliamente; Sin embargo, queda por determinar cómo las subunidades de quinasa son mecánicamente activas.
en los últimos días Revista de Química Biológica Artículo – MercancíaClaire Baniris, Swathi L. Senthil Kumar y sus colegas del Instituto de Biología Molecular Estructural de Londres informan que vFLIP solo es suficiente para activar el complejo de quinasa IKK. Los investigadores utilizaron una combinación de pruebas basadas en células y técnicas de biología estructural y biofísica.
Los autores también encontraron grupos de vFLIP-IKKγ poco estables y de alto peso molecular relevantes para el proceso de activación.
En última instancia, este nuevo estudio determinó que la activación de NF-κB inducida por vFLIP depende de múltiples dispositivos vFLIP-IKKγ estructuralmente definidos que son esenciales para la activación de las subunidades de quinasa por autofosforilación.
La guía está en el enlace.
El hierro actúa como transportador de electrones y cofactor en muchas proteínas; Esto lo convierte en un nutriente esencial para los organismos vivos, incluidas las bacterias patógenas como Staphylococcus aureus, que son responsables de infecciones hospitalarias mortales.
El sistema específico de superficie regulado por hierro es una familia de proteínas que secuestra hierro del huésped para apoyar el crecimiento bacteriano y, por lo tanto, es un objetivo terapéutico potencial. La proteína de superficie IsdH consta de tres dominios cercanos al hierro, o NEAT, conectados por ligandos, que son responsables de la captura de hemoglobina.
en los últimos días Revista de Química Biológica Artículo – MercancíaSandra Valenciano-Pelido y sus colegas de la Universidad de Tokio describen la región enlazadora entre los dominios NEAT2 y NEAT3 utilizando varias técnicas biofísicas para comprender mejor el papel que desempeña en la extracción de hemo.
Los investigadores demostraron que la región de unión contribuye a la estabilidad de la proteína unida y esto, a su vez, afecta la flexibilidad y orientación del dominio NEAT3 en su interacción con la hemoglobina.
Los autores sugieren que este modelo explica cómo la región enlazadora facilita la ubicación del secuestro de hemo de NEAT3, y argumentan que el estudio se suma a la comprensión de los investigadores del mecanismo de extracción de hemoglobina humana por IsdH.
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