Los espermatozoides de mamíferos no pueden fertilizar un óvulo desde el principio. Es una capacidad que se adquiere solo después de la fertilización, durante el paso a través del sistema reproductor femenino, y requiere dos procesos sucesivos sensibles al tiempo para proporcionar a los espermatozoides las características físicas y bioquímicas necesarias para completar su función principal.
Micrografía de fluorescencia de espermatozoides humanos aislados, tomada por Albert Towson, ganador del Concurso de Microscopía Óptica Nikon 2002.
El primer proceso se llama capacitación, que cambia la fisiología de cada espermatozoide, alterando la membrana de la cabeza para ayudarlo a penetrar en la capa externa dura del óvulo, la zona pelúcida, y la química en la cola para generar una mayor motilidad y la capacidad de moverse y nadar. .
El segundo proceso es la reacción acrosómica (AR), un procedimiento químico que implica la liberación de enzimas en la cabeza del esperma que aumentan la penetración de la zona pelúcida.
Ambos procesos son necesarios para la fertilización exitosa de un óvulo, y la realidad aumentada depende del tiempo: no puede suceder demasiado temprano o demasiado tarde. De hecho, la realidad aumentada temprana se ha asociado con la infertilidad masculina idiopática (espontánea).
Sin embargo, ninguno de los procesos se comprende bien en términos de los mecanismos moleculares subyacentes involucrados. En un nuevo artículo de investigación publicado el 19 de agosto de 2021 en la revista
eLifeUn equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego ha detallado cómo GIV / Girdin, una molécula de señalización ubicua, desempeña un papel importante en la fertilidad masculina, regulando la amplitud y la AR para mejorar la motilidad, la supervivencia y el éxito de la fertilización de los espermatozoides.
Específicamente, el equipo de investigación, dirigido por el autor principal Pradipta Ghosh, MD, profesor en los Departamentos de Medicina y Medicina Celular y Molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, encontró que GIV, un miembro de la familia de proteínas G que actúa como interruptores moleculares intracelulares, transmisión de señalización y ajuste fino, regula la actividad de las enzimas que activan y desactivan los procesos de amplitud y AR.
«Los resultados muestran cómo GIV coordina distintos programas de señalización en los espermatozoides que están separados por el espacio y el tiempo, lo que efectivamente respalda la amplitud al tiempo que suprime la AR temprana», dijo Ghosh. «Como resultado, GIV juega un papel esencial en la fertilidad masculina».
La infertilidad afecta a un estimado de 8 a 12 por ciento de las parejas en todo el mundo, y los hombres son un factor subyacente o contribuyente en aproximadamente la mitad de los casos, según estudios publicados. Las causas de la infertilidad masculina son numerosas, pero aproximadamente el 25 por ciento de ellas implican alteraciones en el transporte de los espermatozoides o factores idiopáticos en los espermatozoides sin disfunción aparente.
«La GIV es necesaria para la fertilidad masculina, y los niveles bajos de transcripciones de GIV en los hombres siempre se han asociado con la infertilidad», dijo Ghosh. «Encontramos evidencia de que GIV puede desempeñar varios roles en la condensación de espermatozoides, hallazgos que arrojan nueva luz sobre cómo se usa la señalización defectuosa de GIV como un marcador potencial de infertilidad masculina y cómo los inhibidores de la señalización dependiente de GIV suprimen la fertilidad al reducir la movilidad y viabilidad de los espermatozoides y promoviendo la interacción acrosómica prematura.
«Este último, irónicamente, puede ser una estrategia prometedora para desarrollar una píldora anticonceptiva masculina que se dirija específicamente a los espermatozoides».
Los coautores son: Sequoyah Reynuso, Vanessa Castillo, Gajanan de Catcar, Inmculada Lopez Sanchez, Sahar Taheri, Celia R Espinosa, Cristina Rohina, Depachis Saho y Pascal Gagnoux, todos en la Universidad de California, San Diego.
La financiación para esta investigación provino, en parte, de los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones CA238042, CA100768, AI141630, CA160911, AI129894, GM095882, GM138385, T32 DK007202, T32 CA121938), la Sociedad Estadounidense de Inmunólogos, el Programa de Becas Intersect para Informática Inmunólogos y la Asociación Americana del Corazón (# 14POST20050025).
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